Morbus Parkinson ist nach der Alzheimer-Demenz die zweithäufigste neurodegenerative (Verlust von Nervenzellen) Erkrankung und wirkt sich primär auf die Bewegung (aber auch die Stimmung) aus. Statistisch erkranken 1 % der Menschen über 60 Jahren und 4 % der über 80-jährigen. Frühe Symptome, die auf eine Erkrankung hinweisen können, sind beispielsweise der Verlust des Geruchssinns, Schlaflosigkeit, Verdauungsprobleme, Depressionen und ein Zittern in den Daumen. Im weiteren Verlauf der Krankheit bilden sich die primären Symptome des Bewegungsapparates aus. Das Zittern in Ruhe, welches als Tremor bezeichnet wird, betrifft dann i. d. R. die Hände und Arme, später auch die Füße. Weiterhin kommt es zu einer Verlangsamung der Bewegungen (Bradykinese), Haltungsinstabilität, Steifheit (Rigor), Muskelschwäche und einer gebeugten Haltung. Gegen Ende der Krankheit entwickeln ~ 20 % der Betroffenen zudem eine Demenz.
Die Symptome der Krankheit sind auf eine fortschreitende Degeneration der dopaminergen (Dopamin-ausschüttenden) Neuronen des Gehirns im Bereich der „schwarzen Substanz“ (Substantia nigra) des Mittelhirns zurückzuführen. Dadurch kommt es zu einem Mangel an Dopamin und einer Störung des empfindlichen Gleichgewichts der Botenstoffe. Makroskopisch kann dies durch ein Verblassen der Substantia nigra erkannt werden, die im gesunden Zustand durch einen hohen Eisen- und Melanin-Gehalt eine schwarze Färbung aufweist (Abbildung 3). Die Ursachen der Neuronen-Degeneration sind bis heute nicht genau bekannt. Vermutet wird eine multifaktorielle Genese, die sowohl Umwelteinflüsse als auch genetische, toxische und immunologische Faktoren miteinschließt. Bei gesunden Menschen hat die Ausschüttung des Botenstoffs Dopamin einen regulatorischen Einfluss auf Verarbeitungen des Gehirns und ist gemeinsam mit weiteren Botenstoffen an der Kontrolle der Bewegungssteuerung beteiligt. Die genaue Steuerung der Motorik und der Einfluss des Dopamins werden im Kapitel „Bewegungssteuerung“ beschrieben.
Eine Heilung der Krankheit ist mit dem aktuellen Stand der Forschung nicht möglich. Es gibt jedoch verschiedene Therapieansätze, mit denen die Symptome unterdrückt werden können. Eine Möglichkeit sind Medikamente, die als Ersatz für die fehlende Dopamin-Ausschüttung wirken. Mittels der Gabe von Levodopa (L-Dopa), einer Vorstufe des Dopamins, lässt sich das Gleichgewicht der Botenstoffe im Gehirn phasenweise wiederherstellen. Eine zweite Medikamentengruppe, die Dopaminagonisten, besitzen eine analoge Wirkung zum Dopamin, indem sie an die gleichen Rezeptoren binden und diese stimulieren. Bei fortgeschrittenem Stadium oder wenn die Medikamente nicht mehr ausreichend wirken, ist ein weiterer möglicher Behandlungsansatz die tiefe Hirnstimulation. Dazu werden Elektroden in die Bereiche des Gehirns implantiert, die an der Bewegungssteuerung beteiligt sind; meist in den Nucleus subthalamicus (siehe auch Kapitel „Bewegungssteuerung“). Mittels zeitlich präziser elektrischer Stimulation der an der Bewegungssteuerung beteiligten Nervenzellen kann die Muskelaktivität positiv beeinflusst werden. Die Forschung arbeitet an mehreren Mechanismen, um die Erkrankung zukünftig heilen zu können: Prävention der Degeneration, therapeutische Gene und Stammzellforschung zur Generierung von dopaminergen Neuronen sind einige Beispiele.
